La malattia o demenza di Alzheimer, che prende nome dal neurologo tedesco Alois Alzheimer che ne descrisse i sintomi nel 1907 per la prima volta, colpisce circa il 5% della popolazione sopra i 60 anni e si manifesta inizialmente con una progressiva amnesia, prima sulle piccole cose, fino ad arrivare a non riconoscere nemmeno i familiari e ad avere bisogno di aiuto anche per le attività quotidiane più semplici. L’Alzheimer è uno stato provocato da una alterazione delle funzioni cerebrali, che comporta una serie di difficoltà per il paziente nel condurre le normali attività, in quanto colpisce sia la memoria che le funzioni cognitive, e questi si ripercuote sulla capacità di parlare e di pensare. Inoltre può essere causa di stati di confusione, cambiamenti di umore e disorientamento spazio-temporale.
Il codice di esenzione della malattia di Alzheimer è 029 (Malattie croniche).

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Il farmaco gantenerumab, un anticorpo monoclonale sviluppato dalla ditta farmaceutica Roche, potrebbe rappresentare una nuova via terapeutica per la malattia di Alzheimer. È stato infatti recentemente avviato uno studio allo scopo di verificare gli effetti del medicinale su un gruppo di individui che, per familiarità o per diagnosi precoce, si ritiene possano essere a rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer nel corso della loro vita.

È stato recentemente presentato a Giovinazzo, in Puglia, un progetto sperimentale denominato "Innova Alzheimer" e ideato allo scopo di ridurre, mediante l'impiego di un innovativo sistema di geolocalizzazione, il rischio di fuga o di incidente domestico per le persone affette da sindrome di Alzheimer o da altre tipologie di demenza.

Lundbeck e Otsuka hanno annunciato di volere ulteriormente implementare la loro collaborazione includendovi lo sviluppo di Lu AF20513, molecola candidata a diventare un vaccino contro la malattia di Alzheimer. Si tratta di un’immunoprofilassi contro la beta-amiloide attualmente in fase di sperimentazione preclinica. Il potenziale vaccino è stata progettato per stimolare un’ottimale risposta immunogenica nell’anziano, basandosi sull’ipotesi che la funzione cognitiva potrebbe essere meglio salvaguardata attraverso l’inibizione precoce dei depositi di beta-amiloide.

Solo 13 paesi hanno adottato un Piano Nazionale. Federazione Alzheimer Italia: "In Italia manca la volontà collaborativa"

Il documento “L'impatto globale della demenza 2013-2050” riporta un impressionante aumento del 17 % nelle stime globali delle persone affette da demenza rispetto alle previsioni precedenti di ADI nel Rapporto Mondiale Alzheimer 2009.
Anche se i Paesi ad alto reddito, come tutti i membri del G8, hanno dovuto fronteggiare il peso maggiore dell'epidemia, la demenza è un fenomeno globale. Nei prossimi decenni il peso complessivo della malattia si sposterà inesorabilmente verso i Paesi a basso e medio reddito. Entro il 2050 il 71% dei malati vivrà in Paesi a basso e medio reddito.

Il risultato scientifico reso noto nel corso della Prolusione su “Active Aging” tenuta dal Fisiologo Grassi in occasione dell’Inaugurazione del nuovo anno accademico dell’Università Cattolica presso la sede di Roma

Roma– Scoperto da ricercatori italiani dell’Università Cattolica del Sacro Cuore – Facoltà di Medicina e Chirurgia “A. Gemelli” di Roma il meccanismo con cui le proteine tossiche, che si accumulano nel cervello dei malati di Alzheimer fanno danni dall'interno delle cellule nervose, alterando le sinapsi e la trasmissione del segnale nervoso. Se a queste proteine viene impedito di entrare nel neurone, diventano innocue, ovvero dall’esterno della cellula sono incapaci di danneggiarla.

Il risultato scientifico reso noto nel corso della Prolusione su “Active Aging” tenuta dal Fisiologo Grassi in occasione dell’inaugurazione del nuovo anno accademico dell’Università Cattolica presso la sede di Roma

Scoperto da ricercatori italiani dell’Università Cattolica del Sacro Cuore – Facoltà di Medicina e Chirurgia “A. Gemelli” di Roma il meccanismo con cui le proteine tossiche, che si accumulano nel cervello dei malati di Alzheimer fanno danni dall'interno delle cellule nervose, alterando le sinapsi e la trasmissione del segnale nervoso.
Se a queste proteine viene impedito di entrare nel neurone, diventano innocue, ovvero dall’esterno della cellula sono incapaci di danneggiarla.
Sono i risultati importanti di una delle linee di ricerca condotte del team di Claudio Grassi, professore Ordinario di Fisiologia all’Università Cattolica di Roma, che ha tratteggiato i progetti in corso nel suo Istituto in partnership con altri centri di ricerca di fama mondiale.

Un enzima "scudo" chiamato Adam 10 potrebbe proteggere i neuroni dall'accumulo di proteina beta-amiloide, la sostanza che soffoca le cellule del sistema nervoso dei malati di Alzheimer. La scoperta, discussa a Torino durante il 36esimo Congresso nazionale della Società italiana di farmacologia (23-26 ottobre, Centro congressi del Lingotto), porta la firma di Monica Di Luca e colleghi del Dipartimento di scienze farmacologiche e biomolecolari dell'università degli Studi di Milano. Il lavoro è pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, e apre alla ricerca di un metodo farmacologico che possa "incatenare" Adam 10 alla membrana cellulare, mantenendolo al suo posto e prolungandone l'attività.

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