Scienziati USA individuano la molecola che funge da principale regolatore di crescita dei vasi sanguigni cardiaci

Le conseguenze di un attacco di cuore vanno oltre l'immediato rischio di morte che la condizione implica nella sua fase acuta: la perdita di muscolo cardiaco dovuta ad un infarto può gravemente inficiare la capacità di pompaggio del cuore, portando ad uno stato di insufficienza cardiaca cronica. La rivista Nature Communications ha pubblicato i risultati di uno studio condotto dai ricercatori del Sanford-Burnham Medical Prebys Discovery Institute (SPB), risultati che potrebbero fornire le basi per lo sviluppo di un nuovo approccio terapeutico potenzialmente in grado di minimizzare i danni cardiaci a lungo termine causati da infarto.

Gli autori dell'indagine hanno scoperto che l'attività di una specifica proteina, denominata RBPJ, controlla i vari geni coinvolti nella produzione dei 'fattori di crescita' che influenzano lo sviluppo dei vasi sanguigni nel cuore delle persone adulte. Nello specifico, RPBJ agisce come una sorta di 'freno', inibendo la formazione di nuovi vasi (angiogenesi) in corrispondenza del miocardio.

I ricercatori hanno analizzato un modello di topo in cui tale proteina è stata eliminata dalle cellule del tessuto muscolare del cuore, osservando che l'assenza di RPBJ è stata in grado di indurre un aumento della microvascolarizzazione cardiaca senza provocare la comparsa di effetti collaterali. Negli esemplari con deficit di RBPJ, il cuore è rimasto strutturalmente e funzionalmente normale, dimostrando una maggiore resistenza all'ipossia e ai danni tissutali causati da infarto del miocardio.

Secondo gli scienziati americani, la proteina RBPJ rappresenterebbe un obiettivo terapeutico molto promettente. Inibendo la sua attività mediante appositi farmaci, potrebbe essere possibile trattare in modo efficace i pazienti affetti da malattie cardiovascolari associate a rischio d'infarto, riducendo le lesioni ischemiche causate da un eventuale attacco di cuore.

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