La scoperta è frutto di una ricerca americana svolta dalla University of Alabama at Birmingham (UAB)

La poliradiculoneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (AIDP) è una forma di neuropatia che, in Europa e in Nord America, riguarda all'incirca il 90% dei casi di sindrome di Guillain-Barré (GBS) e che, per questo motivo, nei Paesi occidentali è spesso sinonimo di GBS. In base a quanto emerso da un nuovo studio, condotto dagli scienziati statunitensi dell'UAB School of Medicine e pubblicato di recente sulla rivista Acta Neuropathologica, la proteina nota col nome di 'integrina alfa-M' (CD11b) sembra avere un ruolo cruciale proprio nella patogenesi dell'AIDP.

La sindrome di Guillain-Barré (GBS) è una malattia autoimmune che, ogni anno, colpisce circa 1-3 individui su 100.000 e può condurre a gravi disabilità a lungo termine, paralisi e morte. Nell'AIDP, la variante più comune della GBS, le cellule immunitarie note come leucociti attaccano la guaina mielinica che circonda e isola i nervi, dando il via ad un processo di 'demielinizzazione' che finisce per compromettere la normale funzionalità nervosa.

I ricercatori della UAB School of Medicine, diretti dal prof. Eroboghene Ubogu, hanno inizialmente esaminato alcuni frammenti di tessuto nervoso estratti da 3 individui adulti con AIDP, notando che, nelle zone di tessuto colpite da una significativa demielinizzazione, erano presenti leucociti in grado di esprimere la proteina CD11b.

A questo punto, gli scienziati americani hanno condotto una serie di esperimenti su un modello murino di AIDP, inibendo la produzione di CD11b nelle prime fasi della malattia. Gli esemplari di topo incapaci di generare la proteina manifestavano non solo un minor grado di demielinizzazione e di perdita assonale, ma anche una ridotta debolezza e infiammazione.

Per ottenere una conferma di questi risultati e comprendere il meccanismo che permette ai leucociti di migrare nei nervi e provocare i danni che caratterizzano l'AIDP, Ubogu e colleghi hanno usato sofisticate tecnologie di microscopia a contrasto di fase. In questo modo, i ricercatori hanno potuto osservare che queste cellule immunitarie sono in grado di attraversare la 'barriera emato-nervosa' (BNB, Blood Nerve Barrier). Grazie all'attività della proteina CD11b, alcuni leucociti finiscono per aderire alle pareti dei vasi sanguigni situati nelle parti più interne dei nervi, accumulandosi e dando origine al progressivo deterioramento della guaina mielinica che protegge gli assoni.

Secondo i ricercatori della UAB School of Medicine, gli esiti dello studio, pur essendo di carattere preliminare, sembrano indicare che CD11b possa rappresentare un potenziale bersaglio terapeutico per il trattamento dell'AIDP o di altre malattie infiammatorie dei nervi periferici. “Se trovassimo il modo di bloccare o inibire la proteina CD11b, potremmo limitare il traffico anomalo dei leucociti, l'infiammazione, la demielinizzazione e la perdita di assoni che si verificano nell'AIDP, migliorando la risposta dei pazienti”, spiega il prof. Eroboghene Ubogu. “Un altro approccio potrebbe consistere nel rimuovere dalla circolazione sanguigna i leucociti positivi a CD11b, in modo che non possano più provocare danni nervosi. In ogni caso, i nostri risultati suggeriscono che questa proteina possa essere un elemento chiave nello sviluppo di farmaci specifici per la sindrome di Guillain-Barré”.

Fonte: UAB School of Medicine

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