E’ stato pubblicato recentemente sulla rivista scientifica American Association of Cancer Research, lo studio di una coppia di ricercatori della Rutgers e della Columbia University, che identifica un gene che potrebbe fornire un nuovo target per le terapie farmacologiche per i tumori che si presentano nella sclerosi tuberosa polmonare e nella LAM.
Questa scoperta potrebbe cambiare ciò che era fin ora noto, circa la formazione del tumore e contribuire a rallentare o fermare la crescita dello stesso, con conseguenti implicazioni ancora più ampie nella ricerca sul cancro.

La sclerosi tuberosa è una malattia rara in cui tumori benigni crescono in diversi organi vitali, tra i quali i polmoni, il cervello, il rene, l'occhio e il cuore. La linfangioleiomiomatosi, in breve chiamata LAM, può insorgere o spontaneamente o come manifestazione polmonare nella sclerosi tuberosa, e colpisce donne in età fertile con la formazione di tessuto muscolare anormale che invade i polmoni e le vie respiratorie.
Basandosi su ricerche precedenti i due ricercatori, Kiran Chada, D. Phil. (Oxon.) e Jeanine D'Armiento, MD, PhD hanno dimostrato nel loro studio che il gene HMGA2 e il suo percorso di segnalazione (il percorso d' informazione che inizia l'azione all'interno delle cellule), producono i tumori nel polmone e nei reni di individui con sclerosi tuberosa.

"Il nostro studio del HMGA2, non solo dimostra che l'HMGA2 è necessario per la formazione di tumori, ma la sua assenza ha eliminato completamente le formazioni tumorali in modelli animali di sclerosi tuberosa", ha affermato il dottor Chada, professore di biochimica e biologia molecolare alla Rutgers Robert Wood Johnson Medical School.

Questo studio potrebbe quindi portare a nuovi bersagli farmacologi non soltanto per la LAM e la sclerosi tuberosa ma anche per tanti altri tipi di tumori.

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