Testato in laboratorio, rallenta la crescita delle cellule tumorali, anche di quelle che non rispondono al trattamento di prima linea. La ricerca su PNAS

Nuove prospettive per il trattamento dei tumori gastrointestinali stromali (GIST) che sviluppano resistenza all’imatinib, il farmaco di elezione: si tratta di un anticorpo monoclonale che colpisce direttamente la mutazione genetica responsabile dello sviluppo del tumore nelle cellule del tratto intestinale. Ne da notizia la rivista PNAS pubblicando uno studio della University School of Medicine di Stanford che ha dimostrato l’efficacia dell’anticorpo SR1 sia su cellule tumorali che rispondono all’imatinib che su quelle resistenti.


Prima dell’introduzione dell’imatinib nel trattamento di prima linea, solo il 5% dei GIST rispondeva ai chemioterapici, lasciando una speranza di sopravvivenza media non oltre i 18 mesi. Oggi con questo farmaco si riesce a controllare la progressione della malattia nel 70-85% dei casi, con un allungamento della sopravvivenza a 5 anni.
“L’uso dell’imatinib e la scoperta della sua efficacia nell’inibire le mutazioni nei recettori delle tirosin-chinasi dei tumori gastrointestinali stromali ha rappresentato un passo importante in oncologia. Purtroppo durante la terapia si possono sviluppare mutazioni secondarie sugli stessi recettori, causando una resistenza improvvisa al farmaco e recidiva del tumore”, spiegano i ricercatori americani.
I pazienti resistenti non rispondono più alla terapia, e il trattamento viene sospeso perchè non più efficace. Al momento non sono ancora state trovate alternative per trattare con successo questi casi. La somministrazione di un altro inibitore, il sunitinib, già approvato come trattamento di seconda linea, non ha finora dato risultati soddisfacenti, innescando invece molti effetti collaterali.

L’anticorpo monoclonale SR1 è stato testato dal team di ricerca su cellule tumorali, in laboratorio e su modello animale, sia sensibili all’effetto dell’imatinib che resistenti, dimostrando di essere in grado di rallentarne la crescita in entrambi i casi. “Il trattamento con SR1 sembra anche aumentare la fagocitosi delle cellule tumorali da parte dei macrofagi. E’ ora necessario approfondire l’impatto di questo trattamento sul sistema immunitario e le possibili conseguenze sulla salute dei pazienti, prima di sperimentarlo sull’uomo”.

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