Milano - E’ stato recentemente pubblicato sulla rivista Journal of Molecular Cell Biology il risultato di uno studio dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche “Mario Negri” di Milano, che ha realizzato un metodo  che permette di studiare i meccanismi intracellulari che regolano l'anomalia delle sinapsi, strutture altamente specializzate che consentono la comunicazione fra neuroni e che sono danneggiate nelle malattie neurodegenerative, come l'Alzheimer (AD).


La ricerca, condotta da Tiziana Borsello, Capo dal laboratorio “Morte Neuronale e Neuroprotezione”, Dipartimento di Neuroscienze, in collaborazione  con Mario Salmona, Capo del Dipartimento di Biochimica e Farmacologia Molecolare, ha evidenziato il ruolo fondamentale dell’enzima c-Jun-N-terminal kinase (JNK) nella disfunzione delle sinapsi dell'ippocampo, tipica delle fasi iniziali della AD.

Questo nuovo modello sperimentale permette di controllare i cambiamenti biochimici e morfologici dei neuroni ippocampali in seguito all’esposizione della proteina beta-amiloide. E’ stato possibile studiare gli eventi tossici intracellulari iniziali causati dall'esposizione alla beta-amiloide e di valutare la potenziale attività terapeutica di nuove molecole contro la perdita delle sinapsi.   

“Abbiamo messo a punto un modello sperimentale semplice che ci permette - spiega Tiziana Borsello - di studiare i primissimi eventi intracellulari che inducono la disfunzione delle spine dendritiche. Questo approccio a permesso di capire che JNK controlla il processo di danneggiamento delle sinapsi e la conseguente perdita  delle spine dendritiche."

“L’incidenza delle malattie neurodegenerative – aggiunge Borsello - rappresenta ormai una vera e propria emergenza sanitaria destinata a crescere nei prossimi anni con l’incremento della vita media della popolazione. La mancanza di terapie efficaci e gli elevati costi socio-sanitari necessari per l’assistenza ai pazienti rendono prioritario lo sviluppo di efficaci strategie farmacologiche. I risultati ottenuti aprono cosi nuove speranze nello sviluppo di strategie farmacologiche  per la malattia di Alzheimer”.


 

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