Secondo uno studio all’Università di Washington il primo segnale sarebbe la diminuzione, nel fluido spinale, dei livelli di proteina beta-amiloide

L’Alzheimer, nella sua forma ad esordio precoce familiare o sporadica,  può cominciare a svilupparsi anni, se non decenni, prima della comparsa certa dei sintomi. Quindi conta più la data di inizio della progressione che non l’età del malato.
All’Università di Washington, i ricercatori hanno studiato 128 persone  che avevano ereditato una delle tre mutazioni genetiche che vengono ricondotte alla forma della malattia in questione. Il gene UBQLN1, produce una proteina chiamata ubiquilin 1. Questa proteina, che si trova nel cervello, può trasformarsi in una forma mutata e può contribuire alla perdita di memoria e di altri segni rivelatori della malattia di Alzheimer, interagendo con due altre proteine chiamate presenilina 1 e presenilina  2.

Dai  risultati dello studio emerge che:
• 25 anni prima dei sintomi di demenza, i livelli di proteina beta-amiloide nel fluido spinale iniziano a scendere, suggerendo che l’amiloide ha iniziato ad accumularsi nel cervello.
• 15 anni prima, la beta-amiloide può essere rilevata nel cervello. E questo può essere il primo segno certo della malattia, dato che questo non sembra verificarsi in persone senza il morbo di Alzheimer
• Sempre 15 anni prima, la proteina tau, da alcuni ritenuta più importante nello sviluppo della malattia, inizia ad accumularsi nel fluido spinale.
• 15 anni prima delle manifestazioni di demenza grave, il cervello comincia a restringersi.
• 10 anni prima delle manifestazioni di demenza grave, il metabolismo cerebrale rallenta.
• 10 anni prima delle manifestazioni di demenza grave, la memoria episodica è alterata.
• 5 anni prima delle manifestazioni di demenza grave, il deficit cognitivo si consolida.

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