La proteina potrebbe essere un nuovo target di ricerca per i disturbi neurologici

I medici e ricercatori dell’Università della California hanno identificato una nuova connessione tra la proteina beta-arrestina e la memoria a breve termine. Questa scoperta potrebbe aprire nuove porte per il trattamento terapeutico dei disturbi neurologici, in particolare il morbo di Alzheimer.
Lo studio, pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences mostra che la rimozione della proteina beta-arrestina impedisce la perdita della memoria a breve termine.

Questa proteina è però necessaria  al normale funzionamento neuronale, all’apprendimento e alla memoria stessa.  I ricercatori sostengono quindi che questa scoperta sia fondamentale, ma che ora dovrà essere stabilito un livello di equilibrio ottimale della proteina nelle cellule nervose. A quel punto potranno essere messi a punto dei farmaci in grado di stabilizzare tale livello, correggendo quindi la perdita della memoria e preservando le funzioni dell’apprendimento.

Lo studio, coordinato da Iryna M. Ethell, professore associato di scienze biomediche, si è concentrato sulla dimostrazione  del fatto che l’assenza della beta-arrestina nei topi pregiudica un normale apprendimento. Si tratta infatti di una delle proteine che supportano le connessioni neuronali.  In particolare questa proteina svolge un ruolo importante nella plasticità delle connessione sinaptiche, regolando il citoscheletro dei neuroni e nel continuo ricambio delle connessioni sinaptiche stesse.

"In alcune condizioni patologiche come il morbo di Alzheimer, la perdita delle connessioni sinaptiche vecchie supera di gran lunga la formazione delle nuovi, con conseguente perdita complessiva delle sinapsi e a breve termine perdita di memoria", ha dichiarato Iryna M. Ethell.  
Ethell ha inoltre spiegato alla rivista Science Daily che la beta-arrestina può essere rappresentata come energia fornita ad un burattinaio (citoscheletro) che controlla le corde delle marionette (inter-connessioni neuronali). Perché  l'apprendimento normale abbia luogo, il burattinaio ha bisogno di spostare i fili in un ordine specifico. Nei pazienti affetti da Alzheimer, questa fornitura di energia è eccessiva e le corde sono tirate in modo disordinato, provocandone la rottura (perdita di sinapsi) e il collasso delle marionette.  Mentre la rimozione delle beta-arrestina dovrebbe prevenire il collasso, una completa perdita di beta-arrestina significherebbe nessun movimento delle marionette a tutti (cioè, non apprendimento nel cervello), che è altrettanto indesiderabile.

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